Альфа-адреноблокаторы в лечении когнитивных и сосудистых нарушений головного мозга

Фармакокинетика.

Всасывание: Биодоступность тамсулозина и теразозина составляет около 90% при пероральном приеме натощак . Пища может влиять на абсорбцию тамсулозина, если он был проглочен незадолго до этого. Tmax для состояния натощак составляет 2,9–5,6 часов по сравнению с 5,2–7 часами в состоянии питания. Пища не влияет на абсорбцию теразозина, но может задерживать концентрацию в плазме на 1 час, пиковый уровень в плазме составляет около 1-2 часов. Биодоступность альфузозина в сытом состоянии составляет около 49%. Tmax в сытом состоянии составляет 8 часов. Тамсулозина Cmax диапазон был 13.9-18,6 нг / мл и наиболее быстро в сытом состоянии 7,2-15,6 нг / мл, Cmax для alfuzion составляет 13,6 мг / мл.

Распространение: тамсулозин на 99% связан с плазмой, а объем распределения составляет 0,2 л / кг. Альфузозин связывается с плазмой на 90%, а объем распределения составляет 2,5 л / кг. Теразозин связывается с плазмой на 90–94%.

Выведение период полувыведения альфузозина составляет около 8 часов, альфузозин метаболизируется в основном через печень. 75–91% выводится с калом и 35% в неизмененном виде. Объем распределения и выведение увеличивается с почечной недостаточностью из-за меньшего связывания с белками, но период полувыведения не изменяется. Следовательно, при почечной недостаточности от слабой до умеренной коррекции дозы не требуется. Задержка периода полувыведения, пиковая концентрация в плазме удваивается, а биодоступность изменяется у пациентов с печеночной недостаточностью. Альфузозин не следует применять пациентам с почечной недостаточностью. Тамсулозин выводится с мочой, и 9% этого количества остается неизменным в его активной форме, период полувыведения тамсулозина составляет 9–13 часов для здоровых добровольцев. Период полувыведения для целевых пациентов составляет около 14–15 часов. У пациентов с почечной недостаточностью и умеренной печеночной недостаточностью коррекции дозы не требуется. При пероральном применении 10–20% теразозина выводится в неизмененном виде с мочой и калом. 40% выводится с мочой и 60% с калом. Период полувыведения теразозина составляет 8–13 часов. У пациентов с почечной недостаточностью коррекции дозы не требуется

Теразозин метаболизируется в печени и выводится через желчные пути, поэтому пациенты с умеренной печеночной недостаточностью должны получать титрованные дозы теразозина с осторожностью. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью нельзя принимать теразозин из-за отсутствия клинических данных.

Комбинированная терапия

Пациентам при наличии увеличенной предстательной железы с симптомами обструкции выходного отверстия мочевого пузыря рекомендовано лечение как ингибиторами 5α-редуктаз, так и альфа-адреноблокаторами. Обоснование этой рекомендации – быстрое облегчение симптомов альфа-адреноблокатором с одной стороны и более длительное облегчение симптомов с помощью 5-ARI с другой стороны

Что еще более важно, 5-ARI снизит риск серьезных осложнений, таких как острая задержка мочи и/или необходимость хирургического вмешательства по поводу аденомы простаты

В исследовании “медицинской терапии симптомов простаты” MTOPS риск прогрессирования при комбинированной терапии (финастерид и доксазозин) снизился на 66%. В дополнение к этому открытию, ученые установили, что потребность в хирургическом вмешательстве и риск ОЗМ были снижены при комбинированной терапии и при применении финастерида отдельно, но не при монотерапии доксазозином. Аналогичным образом исследование CombAT показало через 2 года, что уменьшение симптомов и беспокойства, а также вопрос 8 IPSS (качество жизни) были значительно выше при комбинированной терапии (дутастерид и тамсулозин), чем при любом режиме монотерапии.

Результаты исследования «Управление симптомами после сокращающей терапии» (SMART) и PROACT (комбинация Проскара и альфа-блокатора с последующим испытанием прекращения терапии) показывают, что для большинства пациентов альфа-блокатор можно безопасно отменить через 6–9 месяцев комбинированной терапии без снижения эффективности. Потенциальные преимущества отмены альфа-адреноблокатора включают более низкую стоимость, меньшее количество побочных эффектов и лучшее соблюдение режима лечения. Следовательно, если пациент хорошо себя чувствует на комбинированной терапии, целесообразно отменить альфа-блокаторы через полгода.

Препараты 5-ARIs или ингибиторов 5α-редуктаз

Дутастерид и финастерид, которые относятся к ингибиторам ферментов 5α-редуктаз, действуют, блокируя переход тестостерона в DHT или дигидротестостерон. DHT – андроген, который отвечает за увеличение предстательной железы.

Класс ингибиторов ферментов 5α-редуктаз представляет собой единственную в настоящее время фармакотерапию, которая демонстрирует как эффективность, так и приемлемую безопасность для медикаментозного лечения ДГПЖ. Продемонстрировано, что снижение DHT вызывает апоптоз и атрофию эпителиального эпителия простаты. Следовательно, обоснование использования 5-ARIs для терапии аденомы простаты заключается в снижении сывороточных и особенно клеточных уровней дигидротестостерона, приводя к уменьшению размера простаты.

Финастерид, который ингибирует изоферменты 5-AR (альфа-редуктазы) типа 2, подавляет сывороточный DHT на 70,8% ± 18,3% через 24 недели, но не до критических уровней.

Дутастерид обеспечивает более высокий уровень подавления сывороточного дигидротестостерона (95% ± 3%) и способен подавлять как 1-й, так и 2-й тип изоферментов 5-альфа-редуктаз. Согласно рекомендациям Американской и Канадской Урологических Ассоциаций, оба препарата подходят для применения при наличии симптомов нижних мочевыводящих путей, связанных с очевидным увеличением предстательной железы. Однако их не следует использовать, когда отсутствует увеличение простаты. 

Проведено четырехлетний анализ долгосрочной эффективности, также безопасности применения препарата Проскар (Proscar, МНН финастерид). Установлено, что прием препаратов привел: 

• к уменьшению размера/объема простаты на 18%. При использовании плацебо орган увеличился на 14% (p <0,0001); 
• к улучшению оценки симптомов, оценка проводилась с использованием подсчета по баллам AUA-SI (2,6 балла против 1,0 для плацебо; p <0,001);
• и снизило по сравнению с плацебо риск ОЗМ на 51% и хирургического вмешательства на 55% (p <0,001 для обоих).  

Применение финастерида в недавно опубликованной работе «Медицинская терапия простатических симптомов» (MTOPS) уменьшило величину простаты на 19%, но, что более важно, снизил риск клинического прогрессирования на 34% (до 2,9 на 100 человеко-лет) по сравнению с плацебо. 

Препараты 5-ARIs  или ингибиторов 5α-редуктаз

Применение дутастерида (исследование проводилось в течение двух лет) продемонстрировало снижение размеров предстательной железы примерно на 26%, которое сохранялось в течение дополнительных 2 лет. Лечение дутастеридом также сопровождалось улучшением симптоматики на 4,5 балла (против 2,3 балла для плацебо; p <0,001), снижением рисков ОЗМ на 57%, уменьшением хирургического вмешательства на 48%. Недавно опубликована исследовательская работа CombAT (лечение комбинацией аводарта и тамсулозина). Специалисты изучили и сравнили данные применения дутастерида, тамсулозина и их комбинированного приема в первые два года.

Впервые выяснилось, что в популяции пациентов с величиной простаты более 30 см3 и показателем ПСА> 1,5 нг/мл (оптимальная популяция для терапии 5-ARI) лечение ингибиторами 5α-редуктаз (а именно дутастеридом) привело к значительно большему уменьшению симптомов, чем альфа-блокатор тамсулозин.

Противопоказания.

Есть только одно убедительное показание к применению альфа-адреноблокаторов — при доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Пациентам, которым необходимы альфа-адреноблокаторы для лечения ДГПЖ, но в анамнезе имеется гипотензия или постуральная сердечная недостаточность , следует применять эти препараты с осторожностью, поскольку это может привести к еще большему снижению артериального давления или еще более усугубить сердечную недостаточность. Наиболее серьезным противопоказанием является недержание мочи и задержка жидкости в целом

Чтобы бороться с такой задержкой жидкости, пациенты могут принимать мочегонное средство в сочетании с альфа-адреноблокаторами.

При отсутствии убедительных показаний или противопоказаний пациенты должны принимать альфа-адреноблокаторы в качестве 4-го шага терапии для снижения артериального давления, но только при использовании ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина-II, блокаторов кальциевых каналов или тазидных диуретиков (в полной дозе). или в комбинациях) не были эффективными.

33)Адреноблокаторы, классификация. Бета-адреноблокаторы, механизм действия, основные и нежелательные эффекты, показания к применению и сравнительная характеристика основных препаратов.

• Блокирующие α-адренорецепторы Фентоламин (α1, α2) Празозин (α1) Тропафен (α1, α2) Дигидроэрготоксин (α1, α2)

• Блокирующие β -адренорецепторы Анаприлин (β 1, β 2) Метопролол (β 1) Окспренолол (β 1, β 2) Талинолол (β1)

• Блокирующие α – и β -адренорецепторы Лабеталол (β 1, β 2, α1)

СРЕДСТВА, БЛОКИРУЮЩИЕ β-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ (β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ)

Широко применяемым β-адреноблокатором является анаприлин (пропранолола гидрохлорид, индерал, обзидан). Он блокирует β1- и β2-адренорецепторы (сердца и сосудов, бронхов, желудочно-кишечного тракта и др.).

Блокируя β-адренорецепторы сердца, анаприлин вызывает брадикардию и уменьшает силу сердечных сокращений, в связи с чем сердечный выброс снижается. Препарат угнетает атриовентрикулярную проводимость, снижает автоматизм миокарда.

Артериальное давление при введении анаприлина понижается, особенно при длительном введении. Это связано в определенной степени с уменьшением сердечного выброса. Общее периферическое сопротивление вначале обычно имеет тенденцию к повышению, а затем понижается. Гипотензивный эффект анаприлина обусловлен также уменьшением продукции ренина. На фоне введения анаприлина прессорное действие адреналина становится сходным с таковым норадреналина, так как устраняется заключительная фаза (снижение артериального давления), связанная с возбуждением β2-адренорецепторов сосудов.

Анаприлин повышает тонус бронхов и может провоцировать бронхоспазм (результат блока β2-адренорецепторов бронхов). Является антагонистом адреналина в отношении его гипергликемического и липолитического действия.

Анаприлин практически полностью всасывается из пищеварительного тракта. Значительная часть его метаболизируется в печени, 90-95% связывается с белками плазмы; t1/2 примерно соответствует 4 ч. Анаприлин и его метаболиты выделяются почками.

Применяют анаприлин при лечении стенокардии (блок β-адренорецепторов приводит к уменьшению работы сердца, что снижает его потребность в кислороде), гипертонической болезни (длительное введение препарата сопровождается постепенным и стойким снижением артериального давления). Показан анаприлин при суправентрикулярных аритмиях, например при мерцательной аритмии предсердий (в результате угнетения β1-адренорецепторов анаприлин снижает автоматизм и увеличивает время проведения возбуждения от предсердий к желудочкам). Анаприлин используют для устранения тахикардии различной этиологии (при митральном стенозе, тиреотоксикозе), а также аритмии, вызванной адреномиметиками или гликозидами наперстянки.

Возможные побочные эффекты: сердечная недостаточность, сердечный блок, повышение тонуса периферических сосудов, бронхоспазм

С осторожностью назначают анаприлин больным сахарным диабетом, так как он пролонгирует лекарственную гипогликемию

К блокаторам β 1- и β2-адренорецепторов относятся также окспренолол (тразикор) и ряд других препаратов.

Синтезированы соединения, блокирующие преимущественно β1-адренорецепторы. Одно из них – метопролол (корвитол, эгилок). На β2-адренорецепторы бронхов, сосудов он оказывает незначительное влияние.

Всасывается метопролол из кишечника хорошо, но при прохождении через печень значительная его часть разрушается. Максимальный эффект развивается примерно через 1,5 ч и сохраняется около 5-6 ч. Выделяется метопролол почками, в основном в виде метаболитов.

Применяют его внутрь при артериальной гипертензии, сердечной аритмии, стенокардии. Из побочных эффектов отмечаются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При бронхиальной астме метопролол может несколько повышать тонус бронхов.

Преимущественно на β1-адренорецепторы действуют также талинолол (корданум), атенолол (тенормин) и бисопролол (конкор). По продолжительности блока β1-адренорецепторов приведенные препараты располагаются в следующем порядке: бисопролол (t1/2 = 10-12 ч) > атенолол (t1/2 = 6-9 ч) > талинолол (t1/2 = 6,6 ч) > метопролол (t1/2 = 3-3,5 ч). Таким образом, наиболее длительный эффект (24 ч) вызывает бисопролол. Его принимают 1 раз в сутки, а другие препараты – 2-3 раза. Основные свойства этих препаратов, показания к применению и побочные эффекты аналогичны таковым для метопролола.

К β1-адреноблокаторам относится и небиволол (небилет), обладающий также сосудорасширяющим свойством. Применяется при артериальной гипертензии.

Важную роль играют β-адреноблокаторы при лечении открытоугольной формы глаукомы. При местном их применении уменьшается продукция внутриглазной жидкости, что сопровождается снижением внутриглазного давления.

Терапевтические стратегии: сегодня и завтра

Клинический и исследовательский прогресс помог разъяснить некоторые патогенные этапы, приводящие к андрогенному выпадению волос. Помимо андрогенов и генетического дисбаланса, предполагается участие дополнительных патогенных факторов, микробной флоры, эндогенных и экзогенных стрессов, микровоспаления и, возможно, иных. И хотя, очевидно, будут выявлены и другие потенциальные факторы, при рассмотрении биологических условий, способствующих андрогенной алопеции, необходимо учитывать и индивидуальное разнообразие возбудителей, а также последовательность событий или сочетание факторов.

До сих пор влияние окислительного стресса, воспалительного компонента и формирующегося фиброза не было рассмотрено в протоколах лечения андрогенной алопеции. Тщательный анализ молекулярных элементов управления физиологической дегенерацией волосяного фолликула, обусловленной иммунной системой путем апоптоз-опосредованной гибели органа, поможет понять, как остановить прогрессирование некоторых форм постоянного облысения, которые при использовании современных методов лечения могут быть приостановлены только частично. Это относится и к дальнейшим исследованиям андрогенной алопеции с воспалительными процессами и фиброзом.

Существующими методами лечения АГА с доказанной эффективностью являются пероральный финастерид – ингибитор 5-альфа-редуктазы 2-го типа – и топический миноксидил – чувствительный к аденозинтрифосфату (АТФ) активатор калиевых каналов, который, как сообщается, стимулирует выработку VEGF в культивированных клетках дермального сосочка. Препаратами второй линии лечения АГА у женщин являются антагонисты андрогенов, включая финастерид, ципротерона ацетат, флутамид и спиронолактон, но их применение ограничивается в силу ряда противопоказаний и недостаточного ответа на лечение. Пересадка волос для пациентов с АГА является исключительным вариантом лечения . Традиционно в комплексной терапии пациентов с патологией волос используют метаболические комплексы, содержащие аминокислоты, пантотеновую кислоту, биотин и их сочетания, а также комбинацию L-цистина, лекарственных дрожжей и пантотеновой кислоты (CYP-комплекс) . Как сообщается, имплантация клеток дермальных сосочков или клеток дермальной оболочки фолликула будет доступна в скором времени для лечения мужчин и женщин с АГА . В качестве перспективных направлений этиопатогенетической терапии АГА обсуждается применение антимикробных шампуней в лечебно-профилактическом уходе, а также методики с выраженным антиоксидантным и противовоспалительным действием .

Побочные эффекты и передозировка

Как и все лекарства, блокаторы адренорецепторов иногда вызывают нежелательные эффекты, такие как:

• головокружение;
• резкое снижение давления;
• коллапс;
• головная боль;
• тошнота или рвота;
• учащенный пульс;
• нехватка воздуха;
• аллергические реакции;
• учащенное мочеиспускание.

Побочные эффекты проявляются не всегда. Часто они возникают на фоне неправильного приема или передозировки лекарством. Любая реакция на препарат не должна оставаться без внимания. Обратитесь к врачу, обнаружив тот или иной симптом, ухудшающий ваше самочувствие.

Так как эта фармакологическая группа включает в себя много разных препаратов, симптомы передозировки разные. Часто возникает интоксикация, которая проявляется головной болью, рвотой, дрожанием конечностей, угнетением дыхания, сильным снижением давления. Лечение включает в себя промывание желудка, прием сорбентов и антагонистов. Не медлите и вызывайте неотложную помощь для восстановления состояния здоровья.

Динамическое наблюдение и изменение образа жизни

Динамическое наблюдение – это стратегия управления, во время которой пациент находится под наблюдением врача, но не получает медицинской помощи в виде серьезных лекарств и хирургических методов терапии. Такое бдительное ожидание вместе с изменением образа жизни и периодической переоценкой наиболее подходит пациентам с легкой формой доброкачественной гиперплазии простаты (то есть 7 или менее баллов по результатам анкеты) и/или без каких-либо беспокоящих симптомов, независимо от размера предстательной железы.

Уровень симптоматического дистресса, который пациент может терпеть, значительно варьируется. Поэтому динамическое наблюдение может быть выбором пациента, несмотря на высокий индекс симптомов Американской урологической ассоциации (AUA-SI) или оценку IPSS (напомним, INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE или международная оценка симптомов простаты, анкета, которую пациент заполняет во время консультации уролога). 

Предлагаются различные изменения образа жизни, включающие: 

• ограничение жидкости;
• отказ от раздражающих продуктов или напитков (например, кофеина, алкоголя);
• отказ и/или контроль приема некоторых лекарств (например, мочегонных, противоотечных, антигистаминных, антидепрессантов);
• своевременное мочеиспускание;
• упражнения для тазового дна;
• устранение запоров.

Отказ от спиртного

АКТИВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРЕПАРАТА:

Доказано, что для эффективного лечебного воздействия при алопециях необходимо стимулировать кровообращение кожи головы не менее 8 часов в сутки. (Для сравнения: перец, горчица, имбирь стимулируют кровообращение не более 1 часа!) Именно этот эффект в препарате достигается с помощью эпигенина неэфиромасличного генеза, что предотвращает любые аллергические реакции.

Возможны покраснения (так как происходит поверхностное расширение сосудов) при протекании на кожу лица или утром при споласкивании волос, которые исчезают через 5–10 минут.

• Биотинил-трипептид – рекомбинантный пептид, который является фактором роста. Ускоряет рост волос в длину до 40% (при применении 3-месячного курса) и в ширину, увеличивая прикорневойобъем.
• Олеаноловая кислота (вытяжка из листьев оливы). Нормализует обмен тестостерона в коже и увеличивает толщину волоса.
• Озониды – оливковое масло, насыщенное озоном.

Противопоказания: беременность, онкология в активной форме, частые эпилептические припадки.

Механизм действия

Альфа-адреноблокаторы блокируют действие нервов в симпатической нервной системе. Это достигается путем связывания с альфа-рецепторами в гладких мышцах или кровеносных сосудах. α-адреноблокаторы могут связываться как обратимо, так и необратимо.

В организме есть несколько α-рецепторов, с которыми могут связываться эти препараты. В частности, рецепторы α ₁ могут быть обнаружены в большинстве гладких мышц сосудов, мускулатуре расширения зрачка, сердце, предстательной железе и пиломоторной гладкой мышце. С другой стороны, рецепторы α ₂ можно найти в тромбоцитах, холинергических нервных окончаниях, некоторых гладких мышцах сосудов, постсинаптических нейронах ЦНС и жировых клетках.

Структура α-рецепторов представляет собой классические рецепторы, связанные с G-белком (GPCR), состоящие из 7 трансмембранных доменов, которые образуют три внутриклеточные петли и три внеклеточные петли. Эти рецепторы соединяются с гетеротримерными G-белками, состоящими из субъединиц α, β и γ. Хотя оба α-рецептора являются GPCR, существуют большие различия в механизме их действия. В частности, рецепторы α ₁ характеризуются как G _q GPCR, передающие сигнал через фосфолипазу C для увеличения IP ₃ и DAG , тем самым увеличивая высвобождение кальция. Между тем рецепторы α ₂ помечены как G _i GPCR, которые передают сигнал через аденилатциклазу для снижения цАМФ .

Поскольку рецепторы α ₁ и α ₂ имеют разные механизмы действия, их антагонисты также имеют разные эффекты. Блокаторы α ₁ могут ингибировать высвобождение IP ₃ и DAG, уменьшая высвобождение кальция, тем самым уменьшая общую передачу сигналов. С другой стороны, & alpha ; ₂ — блокаторы предотвращают снижение цАМФ, что приводит к увеличению общей сигнализации.

Сигнальный каскад рецепторов альфа-1 и сигнальный каскад антагонистов.	Сигнальный каскад альфа-2 рецепторов и сигнальный каскад антагонистов.

Побочные эффекты от приема

Действие препаратов схоже с работой ингибиторов АПФ. Лекарства не вызывают сонливости и не препятствуют активному образу жизни.

Также у них есть полезные побочные эффекты. Так прием лекарств облегчает мочеиспускание при увеличенной предстательной железе.

Выявленные эффекты

Симптоматика

Замечено, что после первого приема препарата возможно развитие ортостатической гипотензии. Данный эффект был отмечен после приема лекарства празозина. Вследствие его употребления отмечали венодилитацию. Для нивелирования данного эффекта стоит понизить первую дозу лекарства до 0.5-1.0 мг. При этом прием препарата осуществляют в позиции стоя. Ортостатическая гипотензия проявляется значительно реже при употреблении лекарств пролонгированного эффекта. Например, доксазозин или теразозин.

При феномене первой дозы могут возникнуть: острая гипотония в ортостазе, обмороки, головные боли, общая слабость, обморок. При больших дозах препарата: тахикардия, гипотония, иногда приступы стенокардии. Редкие побочки: депрессия, бессонница, нервозность, сонливость, галлюцинации, плохое зрение, нарушение работы ЖКТ, тошнота, сухость во рту, нарушение стула, отечность, излишний вес, частое мочеиспускание, артралгия, острый полиартрит, нарушения потенции, невоспреимчивость к празозину, носовые кровотечения, ринит, сыпь, алопеция, лихорадка, нарушения функции печени.

Отрицательные эффекты длятся недолго. Чаще непродолжительное головокружение, иногда возникают короткие обмороки. В основном данные симптомы встречаются у людей пожилого возраста.

Альфа–адреноблокаторы при гипертонии может назначить только врач! Не стоит самостоятельно экспериментировать с препаратами данной группы.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

Антиандрогены

Пероральные антиандрогенные препараты, например спиронолактон и ципротерона ацетат, применяют у женщин с признаками гиперандрогении, поскольку они противоборствуют с андрогенами за рецепторы андрогенов. Ципротерона ацетат препятствует связыванию 5α-ДГТ с рецептором андрогенов, а также ингибирует секрецию ФСГ и ЛГ в результате своего прогестеронового действия. Для женщин с гиперандрогенией рекомендуемая дозировка составляет 100 мг/день, препарат принимают в первые 10 дней менструального цикла, для женщин в постменопаузе рекомендуют дозировку 50 мг/день. Из-за опасности феминизации мужского плода обязательно принимать такие препараты одновременно с эстрогеном (этинилэстрадиол или оральные контрацептивы). Побочные эффекты включают потерю либидо, перепады настроения, усталость, мастодинию, гипертонию и увеличение веса. Препарат противопоказан пациентам с заболеваниями печени. Спиронолактон является антагонистом альдостерона и ингибитором синтеза андрогенов. Препарат в дозировке 200 мг/день эффективен в стимулировании роста волос у женщин .

Блокаторы альфа-1 рецепторов (селективные)

Медикаменты широко применяются в рамках кардиологической практики, лечении импотенции, половой несостоятельности мужчин.

Дополнительными показаниями выступают доброкачественная гиперплазия предстательной железы, ее воспаление септическое и неинфекционное, нарушение оттока мочи.

Общие действия всех медикаментов данной подгруппы можно представить небольшим списком:

• Расслабление мускулатуры простатической части уретры, шейки мочевого пузыря и, соответственно, с исчезновением спазма нормализуется отхождение урины.
• Нормализация кровотока в области малого таза. За счет этого происходит лучшее наполнение пещеристых тел, восстановление потенции в сравнительно короткие сроки.

Урапидил

Новейший, наиболее эффективный и безопасный препарат альфа-1 адреноблокатор периферического и центрального действия, торговое название Эбрантил.

Основная задача медикамента как раз бороться с тяжелыми резистентными формами гипертонической болезни и симптоматического повышения АД. Также кризами.

Серьезных доводов для отказа от применения, как ни странно, нет. Он не провоцирует острую гипотензивную реакцию и рефлекторную тахикардию (вызванную расширением сосудов).

Урапидил не разрешен к использованию у детей, беременных женщин. Также при наличии прочих заболеваний кардиальных структур стоит начинить терапию с небольших доз, в остальном же оснований для отказа нет.

Побочные эффекты, согласно исследованиям, встречаются сравнительно часто, но они также легко переносятся, что делает Урапидил медикаментом, который можно назначать для курсового и даже длительного использования.

Празозин

Используется для терапии смешанных состояний кардио-профиля. В основном для устранения артериальной гипертензии и симптоматического подъема давления.

Также застойной сердечной недостаточности независимо от фазы течения.

Обладает избирательным эффектом, селективно влияет на некоторые рецепторы, оставляя прочие нетронутыми.

Тамсулозин

Не подходит для терапии кардиальных заболеваний, потому как обладает способностью воздействовать на мускулатуру сосудов в незначительной мере, в результате чего, наблюдается рост артериального давления.

Широкое распространение наименование получило в урологии, в качестве средства для симптоматической коррекции доброкачественной гиперплазии предстательной железы и простатита.

Медикамент внесен в перечень жизненно важных. Самостоятельно использоваться не должен и не может из-за обилия противопоказаний и побочных эффектов.

Врачи строго следят за переносимостью, чтобы скорректировать дозировку, а то и сам курс.

Силодозин

Торговое наименование Урорек. Имеет схожий фармакологический эффект с Тамсулозином, однако действует более мягко.

Противопоказаний несколько меньше, что позволяет применять препарат большему числу пациентов.

Как и в предыдущем случае, не рекомендуется использование в рамках терапии сердечнососудистых заболеваний. Смысла в этом нет.

Полный список альфа-1 адреноблокаторов представлен в таблице:

Действующее вещество	Торговое наименование
Альфузозин	Алфупрост МР; Альфузозин; Дальфаз; Дальфаз Ретард; Дальфаз СР.
Доксазозин	Артезин; Артезин Ретард; Доксазозин; Доксазозина мезилат; Зоксон; Камирен; Кардура; Тонокардин; Урокард.
Празозин	Польпрессин; Празозин.
Силодозин	Урорек.
Тамсулозин	Гиперпрост; Глансин; Миктосин; Омник Окас; Омник; Омсулозин; Профлосин; Сонизин; Тамзелин; Тамсулозин; Тамсулон ФС; Таниз ЭРАС; Тулозин; Фокусин.
Теразозин	Корнам; Сетегис; Теразозин; Хайтрин.
Урапидил	Урапидил Карино; Эбрантил.

Что такое адреноблокаторы

Существуют альфа и бета адреноблокаторы. Все они действуют на адренорецепторы, расположенные в стенках сосудов и сердце, блокируя их. В свободном состоянии такие рецепторы подвержены влиянию импульсов адреналина, норадреналина. Первый приводит к сосудосуживающему, гипертензивному, противоаллергическому, гипергликемическому, бронхолитическому эффектам.

Адренолитики являются антагонистами адреналина, увеличивают просвет кровеносных сосудов, снижают давление, уменьшают просвет бронхов и уровень сахара в крови. По типу действия на рецепторы такие препарата делятся на:

• бета блокаторы 1,2 – неселективные Метипранолол, Соталол;
• бета1-адреноблокаторы (кардиоселективные) – Бетаксолол, Эсмолол;
• альфа-бета блокаторы – Карведилол, Проксодолол;
• α-адреноблокаторы типа 1 – Альфузозин, Тамсулозин;
• альфа-адреноблокаторы типа 2 – Йохимбин.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение АГА прежде всего нацелено на увеличение волосяного покрова кожи головы и предотвращение истончения и поредения волос в будущем. На ранних стадиях оно эффективнее, поскольку изменения волосяных фолликулов не носят необратимого характера.

Существуют как терапевтические, так и хирургические методы восстановления роста волос при АГА: прием модификаторов биологических реакций, гормональных и негормональных антиандрогенов, блокаторов 5α-редуктазы и трансплантация волос.

Так, примером патогенетических средств лечения АГА являются препараты растительного происхождения, получаемые из листьев оливкового дерева, вытяжки из корня лопуха, крапивы двудомной, у женщин – некоторые оральные контрацептивы и спиронолактон.

Радикальным методом восстановления волос при АГА является трансплантация собственных волосяных фолликулов. Принцип хирургического лечения заключается в перемещении андрогеннезависимых терминальных волосяных фолликулов из не подверженной облысению затылочной зоны в участки андрогензависимого поредения. Пересадка волос – это успешный метод лечения АГА с долговременным эффектом. Тем не менее естественное прогрессирование облысения будет продолжаться, и могут потребоваться последующие пересадки, чтобы трансплантированный участок не оказался окруженным кожей, лишенной волос.

Среди наружных методов коррекции АГА упомянем классический миноксидил и ставшие популярными в последнее десятилетие трехфазные комплексы, содержащие «золотую троицу»: вазодилататор эпигенин, трипептидный фактор роста волос и олеаноловую кислоту. Последняя особенно важна при АГА, так как ингибирует 5α-редуктазу. Применяются эти средства по разным схемам в зависимости от стадии процесса. Одним из наиболее терапевтически успешных представителей этого класса препаратов является ДЕКОПИЛЛ/DEKOPILL от медицинской компании Charismo (Даллас, США).

Механизм действия

В организме присутствует четыре типа адреналиновых рецепторов: бета-1,2 и альфа-1,2.

Все они так или иначе реагируют на повышение концентрации определенного вещества, воспринимая этот фактор как сигнал для сужения артерий, роста давления, мобилизации организма на борьбу, физическую активность.

Этот природный механизм достался человеку от далеких предков и имеет «дикие» корни.

• Альфа 1 адренорецепторы расположены в артериолах, обеспечивает их спазм, повышают артериальное давление и уменьшают просвет сосудов.
• Альфа 2 адренорецепторы наоборот, расширяют сосуды и снижают артериальное давление.

Альфа-блокаторы оказывают комплексное влияние на сердечнососудистые структуры, создавая сразу несколько полезных эффектов:

Расширение сосудов всех калибров. Особенно заметна работа медикамента на периферической кровеносной системе, что существенно улучшает микроциркуляцию в конечностях, сердце, головном мозге.

Однако основной эффект в рамках названного действия — снижение артериального давления за счет дополнительного уменьшения тонуса сосудов (их расширения).

Сопротивление падает, жидкая ткань движется по системе без проблем.

Нормализация обменных процессов в сердце, параллельно препараты альфа-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде.

Это важный момент, потому как медикаменты в таком случае разрешено применять у пациентов с сердечной недостаточностью, в том числе пожилых людей и прочих, когда лечение бета-блокаторами невозможно.

Нормализация углеводного обмена. Эффект не имеет прямого отношения к кардиальным патологиям.

Суть его заключается в способности понижать резистентность к инсулину, ткани становятся более чувствительными к его влиянию, также начинается лучшее усвоение глюкозы.

Потому альфа-адреноблокаторы в качестве дополнительного средства, особенно при параллельном течении сердечнососудистых отклонений, назначаются диабетикам (независимо от того какая форма заболевания присутствует, 1 или 2).

• Восстановление липидного обмена. Препараты способны угнетать усвоение «вредного» холестерина, не влияя на кон (так называемых липопротеидов высокой плотности). Также альфа-адреноблокаторы способны предотвращать образование холестериновых бляшек. Потому медикаменты разрешено и рекомендовано использовать при атеросклерозе, как дополнительное средство для устранения нарушений обмена жиров.
• Купирование отека, воспалительного процесса. Эффект не имеет никакого отношения к сердечнососудистой системе, да и не у всех адреноблокаторов альфа рецепторов он выражен в одинаковой мере. Однако это действие сделало медикаменты востребованными в урологической практике. За счет способности расслаблять шейку мочевого пузыря и облегчать отхождение урины, некоторые наименования активно используются для комплексной терапии простатита и доброкачественной гиперплазии железы (аденома) в качестве симптоматического средства.

Речь идет только об альфа-2 адреноблокаторах. Названия, воздействующие на 1-й тип имеют некоторые отличия.

Так, большинство из них повышают артериальной давление, провоцируют стеноз (сужение) сосудов, потому в кардиологической практике не используются (исключение составляют лишь несколько медикаментов).

Применяются подобные препараты в узкой сфере, в рамках терапии эректильной дисфункции и некоторых других состояний.

ЭФФЕКТИВНОЕ СРЕДСТВО КОРРЕКЦИИ АЛОПЕЦИЙ

ДЕКОПИЛЛ – это новейший запатентованный натуральный биоактивный пептидный комплекс с витаминами, аминокислотами и озонидами, предназначенный для замедления процесса патологического выпадения волос, прошедший испытания и показавший клинически значимые результаты защиты и восстановления фолликулов, а также улучшения структуры и здоровья волоса.

ДЕКОПИЛЛ предназначен для устранения основных симптомов патологической утраты волос большинства известных алопеций. Основной результат его действия заключается в продлении фазы роста волоса и улучшении устойчивости к вредному воздействию ДГТ, а также в увеличении кровообращения, усилении витаминизированного питания корней волос и поверхности кожи головы, вследствие чего замедляется процесс старения фолликулов.

Создатели препарата потратили 10 лет на разработку и клинические испытания, которые показали, что эффекты коррекции алопеций достоверно регистрируются через 30–90 дней от момента начала комплексного лечения.

Быстрое уменьшение количества выпадающих волос (после 30-дневного курса).

Активизация латентно существующих волос (от 0 до 3 мм после 90-дневного курса).